Temas de Bioquimica

para estudiantes de ciencias biomedicas

Metabolismo de las Lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL) y formacion de las Lipoproteinas de Densidad Intermedia (IDL)


 

El metabolismo de las lipoproteinas de muy baja densidad es similar al de los quilomicrones. Como ya fue descrito en la tabla publicada anteriormente, el principal tipo de lipido componente de las Lipoproteinas de muy baja densidad es tambien triacilglicerol, pero este proviene en este caso un exceso en la ingestion de  acidos grasos o del incremento en la sintesis hepatica de acidos grasos a partir del exceso de carbohidratos consumidos en la dieta. Las grasas provenientes de los quilomicrones remanente captados por el hepatocito son tambien una fuente de triacilglicerol para las VLDL.

 

Ademas de triacilgliceroles, las VLDL contienen tambien alrededor de un 25 % de colesterol libre y esterificado, un 25 % de fosfolipidos, y  diferentes apoproteinas, que incluyen la Apo B-100.

 

Al igual que los quilomicrones, las VLDL adquieren Apo C-II y Apo E una vez que estan en la corriente sanguinea. El rol de la ApoC-II y  la Apo E es similar al observado en los quilomicrones: Apo C-II activa la lipoprotein lipasa y triacilglicerols de la lipoproteina son hidrolizados, por lo cual la lipoproteina remanente, en este caso VLDL remanente, contiene una proporcion mayor de colesterol. Este remanente de  Lipoproteina de muy baja densidad recibe el nombre de IDL, o lipoproteina de Densidad Intermedia.

 

Las Lipoproteinas de Densidad Intermedia (IDL) tienen dos posibles destinos metabolicos: una parte es captada por el hepatocito en un proceso mediado por la Apo E, mientras otra parte continua perdiendo TAG y se convierte en LDL, lipoproteina de baja densidad, que contiene aproximadamente un 50 % de colesterol.

 

Debido a que la ApoE  en los quilomicrones remanentes y en las VLDL necesita ser reconocida por los receptores de ApoE presentes en la superficie de los hepatocitos para que ocurra la captacion hepatica de estas lipoproteinas remanentes, el deficit de ApoE o la expresion genetica de una ApoE anormal, provocan una hiperlipidemia caracterizada por altos niveles de estos remanentes en sangre, con aparicion de hipercolesterolemia, xantomas y  ateroesclerosis: la Hiperlipoproteinemia Tipo III, Deficiencia de Apolipoproteina E o Disbetalipoproteinemia familiar.

septiembre 1, 2008 - Publicado por | Metabolismo de Lipidos | , ,

5 comentarios »

  1. me perece bien me gustaria que me envien a mi correo esta informacion…..gracias.

    Comentario por yasmina salazar | agosto 1, 2009 | Responder

    • gracias de verdad, estudio el la universida de oriente y tengo un examen de lipoproteina y me an salvado de verdad…. gracias

      Comentario por yasmina salazar | agosto 1, 2009 | Responder

  2. Soy estudiante de Medicina y me sirvio mucho esta info.tengo en mi apunte algo sobre liproteina D relacionado con este tema que no logro conectar.Muchas gracias!

    Comentario por Luz | noviembre 3, 2009 | Responder

    • Si pudieras ser mas especifico…porque yo tampoco logro conectar “Lipoproteina D” con nada. Revisa tus apuntes y tu libro y regresa por aqui!.
      Gracias por comentar!

      Comentario por biochemistryquestions | noviembre 5, 2009 | Responder

  3. [...] con la dieta, sino que las crea el propio organismo. Repito, las crea el propio organismo en dietas con un elevado consumo de carbohidratos. Por cierto, la frutosa y el alcohol también activan la producción de [...]

    Pingback por Lo que todos deberíamos saber del colesterol y nadie nos cuenta | Un Cafelito a las Once - 1C11 | junio 7, 2010 | Responder


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