Oxidacion total de un acido graso de 17 carbonos incluyendo los carbonos del Propionil CoA


Activacion del acido graso a Acil CoA = -2 ATP

 

Numero de vueltas en la Beta oxidacion

(17/2) -1.5 = 8.5-1.5 = 7

7 vueltas x  5 ATP/ vuelta = 35 ATP

 

Numero de Acetil CoA = 7 acetil CoA

7 Acetil CoA x 12 ATP/Acetil CoA  = 84 ATP

 

Propionil CoA hasta succinil CoA = -1ATP

 

Succinil CoA hasta Malato = 3 ATP

 

Malato–à piruvato (1 NADPH.H+)

 

Piruvato–à Acetil Co A = 3 ATP

 

Acetil CoA en el Ciclo de Krebs = 12 ATP

 

Total de ATP producidos (considerando oxidacion total de la Propionil CoA devenida en malato y luego piruvato – acetil CoA  = -2 + 35 +84 -1 + 3 +3 +12 =  134 ATP

 

En resumen y considerando que 1 NADH.H+ rinde 3 ATP en la cadena respiratoria y un FADH2 rinde 2 ATP:

 

-Calcule el Numero de vueltas del acido graso en la Beta-oxidacion:

  Numero de vueltas  = (Numero de carbonos/2) -1.5

 

-El numero de Acetil CoA es igual al numero de vueltas

 

-Reste dos ATP que fueron usados en la activacion inicial del acido graso.

 

-Multiplique el numero de vueltas x 5 ATP/vuelta.

 

-Multiplique el numero de acetil CoA x 12 ATP/acetil CoA.

 

-Sume 17 ATP de la oxidacion total del Propionil CoA hasta CO2

 

Ahora, para reafirmar esta lectura, haga los calculos utlizando el criterio que considera que cada NADH.H+ oxidado en la cadena respiratoria rinde 2.5 ATP y cada FADH2 rinde 1.5 ATP

 

 

Espero sus comentarios!!!

 

 

Balance energetico de la oxidacion total-total-total de un acido graso de cadena impar


En post previos, (Balance energetico de la oxidacion de un acido graso de numero impar de carbonos y Balance energetico de la oxidacion de un acido graso de 17 carbonos) hemos discutido como los acidos grasos de cadena impar, en el ultimo round de la Beta oxidacion, en lugar de liberar dos unidades de Acetil CoA, liberan una unidad de Acetil CoA y otra de Propionil CoA

 

Utilicemos dos ejemplos cualesquiera:

 

Ejemplo 1: un acido graso de 6 carbonos

 

C-C-C-C-C-C-C

 

Durante la Beta-oxidacion se liberan tres unidades de Acetil CoA (dos carbonos cada una):

 

C-C/C-C/C-C

 

Ejemplo 2: Un acido graso de 7 carbonos:

 

C-C-C-C-C-C-C

 

Durante la Beta-oxidacion se liberan dos unidades de acetil CoA y una unidad de Propionil CoA (dos unidades de dos carbonos y una de tres carbonos):

 

C-C-C/C-C/C-C

 

Como ya fue discutido tambien, mientras los Acetil CoA son oxidados en el Ciclo de Krebs, la Propionil CoA es utilizada en la formacion de Succinil CoA, proceso que consume 1 ATP (-1ATP)

 

Esta Succinil CoA puede incorporarse al Ciclo de Krebs y generar Oxalacetato, el cual se unira a Acetil CoA para formar Citrato siguiendo las reacciones del Ciclo, en cuyo caso los atomos de carbono de la Propionil CoA experimentarian un destino anaplerotico (ser usados en el Ciclo de Krebs pero sin ser consumidos), o podrian de hecho, ser oxidados totalmente hasta CO2, siguiendo la siguiente secuencia de reacciones:

 

Succinil CoA + GDP + (P) —à Succinato +CoA + GTP  (equivale a 1 ATP)

 

Succinato + FAD ———-à Fumarato + FADH2 (Genera 2 ATP en la Cadena Respiratoria)

 

Fumarato + H2O—————à Malato

 

Pero ahora el Malato difunde desde la matrix a traves de la membrana interna y bajo la accion de la reaccion de la enzima malica citoplasmatica es descarboxilado a Piruvato (produccion de un CO2).

 

Este Piruvato puede difundir de nuevo al interior de la mitocondria y experimentar las reacciones de la piruvato deshidrogenasa para ser descarboxilado (produccion de otro CO2) y formar Acetil CoA, cuyo grupo acetilo sera oxidado en el Ciclo de Krebs produciendo otros dos CO2.

 

Como puede verse, a traves de esta secuencia de reacciones es posible la oxidacion total de los tres carbonos originales del propionato a 3 moleculas de CO2 ! (Para evitar confusiones, hay 4 descarboxilaciones, pero uno de esos CO2 no proviene originalmente del Propionil CoA, sino del proceso de carboxilacion en la conversion de Propionil CoA a succinil CoA)

 

Cual seria entonces el balance energetico de la oxidacion total si se sigue esta secuencia de reacciones?

 

Veamos:

 

Propionil CoA a Succinil Co A = -1 ATP

 

En la mitocondria, siguiendo reacciones del ciclo de Krebs hasta Malato:

 

Succinil CoA + GDP + (P) —à Succinato +CoA + GTP  (equivale a 1 ATP)

 

Succinato + FAD ———-à Fumarato + FADH2 (Genera 2 ATP en la Cadena Respiratoria)

 

Fumarato + H2O—————à Malato

 

En el citoplasma:

 

Malato + NADP+ ——–à Piruvato + NADPH.H+ + CO2 (no consideraremos este cofactor reducido porque el NADPH.H es una fuente de equivalentes de reduccion para reacciones sinteticas y no una fuente de energia)

 

En la mitocondria de nuevo:

 

Piruvato + CoA + NAD+ ——à Acetil CoA + CO2 + NADH.H+ (Observe que el  NADH.H+ es generado intramitocondrialmente, por lo que rinde 3 ATP)

 

El Acetil CoA formado, al ser oxidado en el Ciclo de Krebs: 12 ATP

 

Por consiguiente, considerando esta via metabolica que implica la oxidacion incluso de los atomos de carbono de la Propionil CoA, se obtienen:

 

-1 +1 +2 +3 + 12 = 17 ATP por la oxidacion total del Propionil CoA generado por un acido graso de cadena impar.

 

Por consiguiente, al numero de ATPs obtenidos como resultado del numero de vueltas del acido graso de cadena impar en la Beta-oxidacion, y del numero de acetil coA generados directamente en la Beta-oxidacion que han pasado al Ciclo de Krebs, habria que sumar 17 ATPs generados por la oxidacion total de los atomos provenientes de la Propionil CoA formada en la ultima vuelta de la Beta-oxidacion del acido graso de cadena impar.

 

En nuestro proximo post analisaremos un ejemplo, mediante la aplicacion de  estos conceptos en la oxidacion total del acido graso heptadecanoico.

 

 

 

Balance energetico de la oxidacion de un acido graso de 17 carbonos (I)


  

(Este post se refiere al Balance energetico considerando el destino anaplerotico del Propionil CoA)

 

Apliquemos las formulas descritas en el post anterior:

 

N= Numero de Carbonos.

 

(N/2) –1.5 =  Numero de vueltas en la Beta-oxidacion

 

(N/2) –1.5 =  Numero de Acetil CoA producidos en la Beta-oxidacion

 

 

Veamos como se comporta la produccion y consumo de ATPs:

 

Activacion del acido graso a Acil CoA = -2 ATP

 

Numero de vueltas en la Beta oxidacion del acido decaheptanoico (17 carbonos)

(17/2) -1.5 = 8.5-1.5 = 7

7 vueltas x  5 ATP/ vuelta = 35 ATP

 

Numero de Acetil CoA producidos = 7 acetil CoA

7 Acetil CoA x 12 ATP/Acetil CoA  = 84 ATP

 

Y adicionalmente se produce 1 Propionil coA

 

Como ya fue descrito en el post anterior:

 

“Podemos considerar que esta reaccion de conversion de Propionil CoA a Succinil CoA como una reaccion anaplerotica, en cuyo caso, la molecula de Succinil CoA continuaria en el Ciclo de Krebs generando Acido Oxalacetico en la siguiente secuencia de reacciones:

 

Propionil CoA hasta Succinil CoA =  -1 ATP

 

Succinil CoA + GDP + (P) —à Succinato +CoA + GTP  (equivale a 1 ATP)

 

Succinato + FAD ————–à Fumarato + FADH2 (Genera 2 ATP en C.R.)

 

Fumarato +   H2O————–à Malato

 

Malato +  NAD+ —————à Oxalacetato + NADH.H+  (Genera 3 ATP en C.R.)”

 

Total = (-1+1+2+3)= 5 ATP

 

Total de ATP producidos (considerando destino anaplerotico de la Propionil CoA devenida en Succinil CoA = -2 + 35 +84 -1 + 6 = 122 ATP

 

PERO…

 

Podemos considerar tambien una oxidacion total que incluiria a los atomos de carbono del Propionil CoA!

 

En nuestro proximo post consideraremos que sucede si, en lugar de que la succinil CoA siga una via anaplerotica, sigue un camino que permite que los atomos de Carbono de la Propionil CoA acaben siendo oxidados hasta CO2; en fin, si el Succinil CoA formado a partir del Propionil CoA sigue una via metabolica que permite la oxidacion TOTAL de todos los carbonos.

 

 

Post relacionados:

 

Como calcular el balance energetico de la oxidacion de un acido graso.

 

Balance energetico de la oxidacion de un acido graso de numero impar de carbonos.

 

 

Balance energetico de la oxidacion de un acido graso de numero impar de carbonos


 

En diversos comentarios Magdalena, Miguel, Kimmy, Wilson y otros lectores han preguntado sobre la oxidacion de los grasos de cadena impar.

 

Revisando el tema, he encontrado realmente una falta de informacion detallada en la literatura asequible en internet, e incluso en los textos de bioquimica que se utilizan habitualmente en las Facultades de Medicina y en cursos de Bioquimica en otras carreras universitarias. Esto se explica debido a que la mayor parte de los acidos grasos en nuestro organismo, (y en la dieta que consumimos) son generalmente acidos grasos de cadena par.

 

En relacion a la oxidacion de los acidos grasos de cadena impar, los textos y articulos se limitan a informar que en la ultima vuelta de la Beta-oxidacion de este tipo de acidos grasos, se produce un Propionil CoA y 1 Acetil CoA, y a continuacion generalmente se describe la conversion del Propionil CoA a Succinil CoA, pero sin mencionar especificamente el balance de ATP en estas reacciones.

 

Por ello, he incluido en este post las consideraciones energeticas a tener en cuenta al analizar la oxidacion de acidos grasos de numero impar de carbonos   

 

 

(N/2) –1.5 =  Numero de vueltas en la Beta-oxidacion

 

(N/2) –1.5 =  Numero de acetil CoA producidos en la Beta-oxidacion

 

Ademas se produce un Propionil CoA  (Acil CoA de 3 Carbonos) en la ultima vuelta.

 

Basandonos en un rendimiento de 3 ATP por cada NADH.H+ y 2 ATP por cada FADH2 oxidados en la cadena respiratoria:

 

-Multiplica el numero de vueltas x 5 ATP/vuelta

 

-Multiplica el Numero de Acetil CoA x 12 ATP/Acetil CoA (el Acetil CoA, al ser oxidado en el Ciclo de Krebs rinde 12ATP)

 

-Restar ahora dos ATP consumidos en la activacion del Acido graso (ver post relacionado con explicacion)

 

Hasta aqui, apenas hemos aplicado algunos conocimientos previos descritos en otros posts.

 

Pero ademas, en este proceso se libera un Propionil CoA, ya que en la ultima vuelta de la beta-oxidacion, en lugar de obtener dos acetil CoA (como ocurre con los acidos grasos pares), ahora se obtiene un Acetil CoA y un Propionil CoA.

 

Que sucede con este Propionil CoA?

 

El Propionil CoA debe experimentar un carboxilacion en una secuencia de reacciones que requiere de Biotina y Vitamina B12, en la que se obtiene como  producto de esta secuencia de reacciones Succinil CoA.

 

 

Observe tambien en en la secuencia de reacciones anteriores se requiere el consumo de 1 ATP. (considere entonces  -1 ATP)

 

Que sucede con los atomos de carbono de la Succinil CoA formada?

 

Consideremos el destino anaplerotico:

 

Podemos considerar que esta reaccion de conversion de Propionil CoA a Succinil CoA como una reaccion anaplerotica, en cuyo caso, la molecula de Succinil CoA continuaria en el Ciclo de Krebs generando acido oxalacetico en la siguiente secuencia de reacciones:

 

Succinil CoA + GDP + (P) —à Succinato +CoA + GTP  (equivale a 1 ATP)

 

Succinato + FAD ————–à Fumarato + FADH2 (Genera 2 ATP en la Cadena Respiratoria)

 

Fumarato +   H2O————–à Malato

 

Malato +  NAD+ —————à Oxalacetato + NADH.H+ (Genera 3 ATP en la Cadena Respiratoria)

 

Recuerde que por definicion los productos de las reacciones anapleroticas se incorporan a Ciclo de Krebs, aumentando su actividad, pero  sin ser oxidados. En este caso, y debido a la secuencia de reacciones que experimenta la Succinil CoA hasta Oxalacetico, podemos considerar que la incorporacion de la Succinil CoA, originada en el Propionil CoA, ha generado  6 ATP adicionales.

 

Por tanto, considerando el destino “anaplerotico” de la Propionil CoA, habria que:

 

- sumar (-1 +1 +2 +3) =5 ATP a los calculos anteriores.

 

En nuestro proximo post, aplicaremos esta informacion en el calculo del balance energetico de la Beta-oxidacion de un acido graso de 17 carbonos, y suponiendo que el Propionil CoA sigue el destino “anaplerotico” descrito aqui.

 

Otros posts relacionados:

 

Como calcular el balance energetico de la Beta-oxidacion de un acido graso

 

 

 

Inhibidores de la Cadena de Transporte de Electrones


 

 

Como ya fue descrito en un post anterior, los inhibidores de la Cadena de Transporte de Electrones (CTE) son substancias que se enlazan a alguno de los componentes de la cadena de transporte de electrones bloqueando su capacidad para cambiar de una forma reversible desde la forma oxidada a la forma reducida y viceversa.

 

Esta inhibicion resulta en una acumulacion de los componentes en sus formas reducidas antes del punto de inhibicion, y la presencia de las formas oxidadas de los componentes de la CTE despues del punto de inhibicion.

 

 

Debido a que en presencia de estos inhibidores no se libera energia, la sintesis de ATP tambien se detiene. Los mas importantes inhibidores conocidos de la cadena de transporte de electrones son el Amital, la Rotenona, el Antimycin A, el Monoxido de Carbono (CO), la Azida sodica y los Cianuros.

 

Amital, un barbiturato, y la Rotenona, un producto vegetal obtenido de las plantas que se usa como insecticida y  pesticida, bloquean la cadena de transporte electronico entre la NADH deshidrogenasa (Complejo I) y la CoQ.

 

Como consecuencia, ellos impiden la utilizacion del NADH como donante de equivalentes de reduccion a la cadena respiratoria. Sin embargo, el flujo de electrones que resulta de la reduccion-oxidacion del Complex II no es afectada, ya que los electrones entran en un punto posterior al bloqueo, a traves de la Coenzima Q.

 

El efecto del Amital ha sido observado in vitro, ya que la intoxicacion con amital y otros barbituratos afecta principalmente al Sistema Nervioso Central al actuar sobre los canales de iones sensibles al GABA, un efecto no relacionado con la accion del amital sobre el Complejo I.

 

Las intoxicaciones por Rotenona son muy raras. De hecho, algunas tribus humanas solian pescar echando en el agua extractos de raices conteniendo Rotenona, la cual es facilmente absorbible por los peces a traves de las branquias. La rotenona afectaba la cadena respiratoria de los peces y estos morian y flotaban en la superficie. Estos peces eran consumidos posteriormente sin afectar a los seres humanos, ya que los residuos de rotenona en los peces eran absorbidos con dificultad por el tracto gastrointestinal. En aquellos casos en que la rotenona se ha ingerido en forma concentrada,  generalmente irrita severamente las mucosas provocando vomitos. Sin embargo, sus efectos toxicos no deben ser menospreciados.

 

Es interesante notar que la Rotenona y el MPTP (una neurotoxina), que tambien afecta al Complejo Respiratorio I, cuando se administran de forma intravenosa, causan sintomas y signos muy parecidos a la enfermedad de Parkinson. Estas substancias afectan primariamente a las neuronas de la substancia nigra. Aparentemente la secuencia de eventos es: afectacion del Complejo I, afectacion del metabolismo mitocondrial, acumulacion de radicales libres, muerte celular, liberacion de substancias toxicas y destruccion de otras celulas.

 

Antimycin A es un antibiotico producido por Streptomyces griseous que ha sido usado como veneno para controlar alguna especies de peces. Antymicin A interfiere con el flujo de electrones desde el citocromo bH en el Complex III (Q-cytochrome c oxidoreductasa).  En presencia de esta substancia, el citocromo bH puede ser reducido pero no oxidado, y consecuentemente, el citocromo c permanece oxidado, al igual que los citocromos a y a3 del Complejo IV.

 

El monoxido de carbono (CO) es responsable a nivel mundial por mas del 50 % de las muertes por envenenamiento. Es incoloro e inodoro; puede formarse en grandes cantidades como resultado de la combustion incompleta de combustibles: los tubos de escape de maquinarias , hornos, estufas, son fuentes importantes. El cigarro aumenta los niveles de carboxihemoglobina del fumador.  

 

La intoxicacion por monoxido de carbono causa trastornos en la entrega de oxygeno a los tejidos y en su utilizacion celular. La afinidad de la Hemoglobina por el monoxido de carbono es casi 300 superior a la que tiene por el oxigeno. Un ambiente en el cual hay apenas 100 ppm de CO es suficiente para que la formacion de Hemoglobina llegue a 16 %.  La situacion empeora ademas ya que la union de CO a uno de los grupos Hem de la Hemoglobina aumenta la afinidad por el oxigeno de los otros tres grupos Hem de la molecula, por lo cual la entrega o liberacion del oxigeno a los tejidos esta muy afectada. Debido a su alto consumo de oxigeno, el cerebro y el corazon son los organos mas afectados. La mioglobina tiene mas afinidad aun por el CO que la Hemoglobina, por lo que el musculo cardiaco esta severamente afectado y el paciente presenta una marcada hipotension. Como ya fue descrito anteriormente, la intoxicacion por CO es una importante causa de muerte en todo el mundo.

 

Se ha observado que el estatus clinico de los pacientes no se correlaciona bien con los niveles de carboxihemoglobina, por lo que se considera que aunque la afinidad de los componentes de la cadena respiratoria por el CO es menor que por el oxigeno, la inhibicion de la citocromo oxidasa  por el CO juega tambien un papel en la intoxicacion por monoxido de carbono.  El CO se une a la forma reducida del hierro (Fe ++) de los grupos Hem de la Citocromo Oxidasa.

 

De una forma opuesta, en el envenamiento por Cianuro la inhibicion de la cadena respiratoria si desempenha un rol primario. La intoxicacion por cianuro es frecuente en pacientes que inhalan humo de fuegos industriales o residenciales. Tambien se ve este tipo de intoxicacion en personas relacionadas profesionalmente con el cianuro o sus derivados en ciertas industrias. El envenenamiento intencional con cianuro puede verse en personas con acceso a estos compuestos. El cianuro afecta a practicamente todas las metaloenzimas,  pero sus principales efectos toxicos derivan de su union al Fe+++ en los grupos Hem de la citocromo oxidasa, inhibiendo el funcionamiento de la Cadena de Transporte de Electrones.

 

Las Azidas afectan a la cadena respiratoria de una forma muy similar al cianuro, inhibiendo a los grupos Hem de los citocromos en la Citocromo Oxidasa   (Complex IV). Las azidas son usadas en los “airbags”, en la produccion de detonantes (explosivos) y como preservativo del suero y de algunos reactivos quimicos y biologicos. Se han reportado casos de intoxicacion por azida en humanos. 

 

Como resultado de la accion de cualquiera de estos inhibidores, se detienen las reacciones redox de la cadena respiratoria, no se libera energia, las bombas de protones no funcionan, por lo que no hay protones que regresen a traves del complejo V, y la produccion de ATP cesa.

 

 

Usted puede encontrar mas informacion acerca de estos inhibidores de la Cadena de Transporte de Electrones en estos enlaces:

 

Antimycin A: toxicity, ecological toxicity and regulatory information

 

 Risk assessment for Piscicidal Formulations of Antimycin

 

Cianuro

 

 Intoxicacion por Cianuro

 

 Intoxicacion por monoxido de carbono

 

 

Envenamiento con Monoxido de carbono

 

 

 Datos sobre la azida sodica

  

Substancias que interfieren a la Cadena Respiratoria


Recordemos:

 

Cadena Respiratoria:

 

Conjunto de reacciones que transfieren al Oxigeno el Hidrogeno y los electrones de cofactores reducidos, produciendo agua en el proceso y liberando energia que es usada para la sintesis de ATP.

 

 

Algunas veces se utilizan indistintamente los terminos Cadena de Transporte Electronico y Fosforilacion Oxidativa para referirse a la Cadena Respiratoria. Prefiero el uso clasico de Cadena Respiratoria para todo el proceso, y distinguir dentro de este  dos componentes fundamentales:

 

         Cadena de Transporte Electronico: Conjunto de reacciones a traves del cual los equivalentes de reduccion (Hidrogenos, electrones) son transferidos desde cofactores reducidos al Oxigeno, obteniendose agua y liberandose energia en el proceso. Esto permite que la energia que se deriva de las reacciones redox  sea liberada poco a poco con una mejor aprovechamiento de ella, y sin causar danho a la celula. La Cadena de Transporte Electronico esta basada en la transferencia de equivalentes de reduccion desde el complejo I (o II) hasta el Oxigeno. (Puede encontrarse aqui una excelente animacion)

http://www.wiley.com/college/fob/quiz/quiz17/17-8.html

   

         Fosforilacion Oxidativa: Es la biosintesis de ATP a partir de ADP + (P) usando la energia liberada en la cadena de transporte electronico. Esta sintesis ocurre en el Complejo V (ATP sintasa).  El acoplamiento de la sintesis de ATP con la energia liberada en la cadena de transporte electronico es indirecto (observe la animacion)

 

Las substancias que interfieren con la Cadena Respiratoria pueden clasificarse como:

 

Inhibidores de la Cadena de Transporte Electronico:

Substancias que se unen a alguno de los componentes de la Cadena de Transporte Electronico bloqueando su habilidad de cambiar de forma reversible entre la forma oxidada y la forma reducida.  Ello resulta en una acumulacion de las formas reducidas antes del punto de inhibicion, y de formas oxidadas despues del punto de inhibicion. En este grafico se muestran los sitios de accion de algunos inhibidores asi como algunos aceptores electronicos artificiales

Debido a que las reacciones redox no pueden ocurrir, no se libera energia y la sintesis de ATP se detiene tambien.

Ejemplo de compuestos de este tipo son: Amital, Rotenona, Antimicin A, monoxido de carbono, Azida sodica, y cianuro.

 

Inhibidores de la Fosforilacion Oxidativa:

Estos compuestos se enlazan al Complejo V (ATP sintetasa), impidiendo la sintesis de ATP mediante la inhibicion del retorno de los protones a la matrix. Debido a que este proceso esta acoplado a la CTE estos inhibidores tambien detienen el funcionamiento de la cadena de transporte. La  Oligomicina es un ejemplo de este tipo de compuesto

 

Desacopladores de la cadena respiratoria:

Son substancias que disipan el gradiente electroquimico al facilitar la entrada de protones a la matrix  a traves de “atajos” proporcionados por esas substancias y por esa razon ocurre el transporte de electrones pero no la fosforilacion oxidativa.

Ejemplos. 2,4 dinitrofenol, Termogenina – UCP-1, DNP

 

Inhibidores del intercambio ATP/ADP:

El ATP es producido en la mitocondria pero es utilizado en toda la celula, por lo que deben existir mecanismos para facilitar la salida de ATP desde su sitio de produccion (fundamentalmente la mitocondria) a las localizaciones donde sera usado. Al mismo tiempo, el ADP que resulta de la hidrolisis de ATP en toda la celula, debe entrar a la matrix mitocondrial para ser de nuevo fosforilado a ATP.  Los inhibidores del intercambio de ATP/ADP inhiben a la translocasa que permite la entrada de ADP a la matrix y la salida desde la mitocondria de ATP recientemente sintetizado.  El Atractilosido es un inhibidor de esta translocasa.

 

En futuros posts brindaremos mas informacion sobre cada una de estas clases de substancias que interfieren con la Cadena Respiratoria.

 

Pregunta de Bioquimica No.43


Nitroprusiato de Sodio

Nitroprusiato de Sodio

 

El nitroprusiato intravenoso baja rapidamente la presion arterial elevada a traves de un efecto directo de vasodilatacion. El nitroprusiato se usa de forma bien controlada para tratar la hipertension severa en situaciones agudas . Debe administrarse muy cuidadosamente ya que se convierte en cianuro, con el consiguiente peligro de intoxicacion. Ciertamente, es aconsejable administrar este medicamento bajo muy estricto control, ya que el cianuro actua en la cadena respiratoria como:

 

a)     Inhibidor del intercambio ATP/ADP

 

b)     Inhibidor de la ATP sintasa.

 

c)      Inhibidor de la Citocromo Oxidasa

 

d)     Inhibidor del Complejo III

 

e)     Inhibidor de la NADH.H deshidrogenasa

 

f)       Inhibidor de  translocasas

 

g)     Agente Ionoforo que aumenta la permeabilidad de la membrane interna.

 

h)    Desacoplador de la Fosforilacion Oxidativa y la cadena de transporte electronico